东说念主民网北京12月30日电（记者赵竹青）肠说念病毒71型（EV-A71）病毒告捷入侵细胞的中枢递次之一，在于将其基因组RNA开释至细胞质，此经过称为脱壳。究诘标明，EV-A71病毒颗粒里面存在被称为“口袋因子”的鞘脂类分子，该分子关于看护病毒结构的领略具有病笃作用。在感染后，“口袋因子”需在溶酶体中被移除，以触发病毒结构卵白解离并开释RNA。然而，“口袋因子”自溶酶体中被移除后的具体转运机制仍不解确。

近日，中国科学院武汉病毒究诘所究诘团队揭示，宿主细胞内的溶酶体膜卵白SPNS1可行为病毒“口袋因子”的转运体，介导其开释，从而起程点病毒脱壳经过。该发现为弘扬肠说念病毒感染的重要机制提供了新视角，也为防治兄弟口病等疾病指示了潜在的新式药物靶点。

究诘团队欺骗CRISPR-Cas9战略，筛选了相沿EV-A71感染的宿主重要因子，已然了溶酶体膜卵白SPNS1为EV-A71的病笃宿主因子。SPNS1是一种已知的溶酶体脂质转运卵白，亚博体彩app厚爱将如溶血磷脂等脂类分子从溶酶体腔转运至细胞质。究诘东说念主员发现，在SPNS1基因敲除的细胞中，EV-A71的感染被领会扼制。为进一步弘扬其作用分子机制，究诘东说念主员用叠氮标志了EV-A71病毒的“口袋因子”，并基于点击化学—铜离子催化的叠氮—炔烃环加成响应跟踪“口袋因子”的位置。

在平日细胞中，病毒感染后，“口袋因子”从溶酶体内滚动并扩散至细胞质，标志着“口袋因子”的告捷开释与转运。而在SPNS1弱势的细胞中，“口袋因子”弥远局限于溶酶体中，病毒脱壳经过受阻，这径直阐明了SPNS1是“口袋因子”溶酶体转运的重要履行者，且SPNS1的转运活性依赖于溶酶体的酸性环境。进一步究诘标明，SPNS1通过其跨膜螺旋变成的特异性结构域识别并联结“口袋因子”。SPNS1的特定重要氨基酸残基（如R76和H427）对其转运功能至关病笃，这些位点的突变会使SPNS1丧失相沿病毒感染的才气。

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关系究诘摈弃发表在《好意思国国度科学院院刊》（PNAS）上。究诘使命得到国度当然科学基金委员会等的相沿。